PERSPECTIVES SUR LE CORONAVIRUS par le Dr John A. Lopes Ph.D

La pandémie actuelle causée par le nouveau coronavirus a émergé de Wuhan en Chine. L'Organisation mondiale de la santé a déclaré la maladie résultant du nouveau virus, COVID-19 (maintenant appelé SARS-CoV-2), une urgence de santé publique de portée internationale. Les précédentes épidémies virales de syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) de 2002 à 2004 et de syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS) en 2012 ont été causées par différents coronavirus.

FAMILLE CORONAVIRUS

Il a été signalé que les coronavirus provoquent une grande variété de maladies chez les animaux, y compris des maladies graves chez le bétail et les animaux domestiques tels que les porcs, les vaches, les poulets, les chiens et les chats. Gastro-entérite transmissible du jeune porcelet (TGEV), infection du système nerveux (PEDV), provoquant encéphalite, vomissements et amaigrissement chez le porc, péritonite infectieuse féline (FIPV) chez le chat. Le CoV bovin, le CoV du rat et le virus de la bronchite infectieuse (IBV) provoquent des infections des voies respiratoires légères à graves chez les bovins, les rats, les poulets et les ruminants comme les wapitis, les cerfs et les chameaux respectivement. Les chauves-souris CoV sont la source ultime probable du SRAS-CoV et du MERS-CoV.

NOUVELLE RECHERCHE SUR LE CORONAVIRUS

Le SRAS-COV-2 est un virus sphérique qui transporte des informations génétiques dans une grosse molécule d'ARN. Il est appelé coronavirus en raison de la couronne de pointes de protéines en forme de club qui dépassent du bord extérieur de la particule virale. Les scientifiques chinois ont publié la séquence du génome du SRAS-COR2 qui code pour les protéines structurelles. Drs. AR Fehr et  S.Perlman de l'Université de l'Iowa Carver College of Medicine ont rapporté que les particules du virus du coronavirus contiennent quatre protéines structurelles principales : les protéines de pointe (S), de membrane (M), d'enveloppe (E) et de nucléocapside (N), qui sont toutes codées dans le génome viral. Les protéines de pointe S se lient aux cellules hôtes.

Les chercheurs ont utilisé la cryo-microscopie électronique pour prendre des photos détaillées de la structure de la protéine de pointe en congelant des particules virales et en envoyant un flux d'électrons à haute énergie à travers l'échantillon pour créer des dizaines de milliers d'images. Les chercheurs ont découvert que le pic du SRAS-CoV-2 était 10 à 20 fois plus susceptible de se lier à l'ACE2 sur les cellules humaines que le pic du virus du SRAS de 2002. Cela peut permettre au SRAS-CoV-2 de se propager plus facilement d'une personne à l'autre. que le virus précédent.

La protéine de pointe S se lie aux récepteurs de la surface des cellules humaines appelées enzyme de conversion de l'angiotensine 2. Une équipe collaborative de scientifiques, dont le Dr Jason McLellan, de l'Université du Texas et du NIAID Vaccine Research Center (VRC) a isolé un morceau des séquences du génome devrait coder pour sa protéine de pointe, une étape importante pour la production à grande échelle de protéines pour le développement de vaccins.

Après la liaison au récepteur, le virus accède ensuite au cytosol de la cellule hôte. Ceci est généralement accompli par clivage protéolytique acido-dépendant de la protéine S par une cathepsine (enzyme de clivage des protéines). La prochaine étape du cycle de vie du coronavirus est la traduction du gène de la réplicase à partir de l'ARN génomique du virion.

Après assemblage, les virions sont transportés à la surface de la cellule dans des vésicules et libérés par exocytose. La protéine S qui ne s'assemble pas en virions transite vers la surface cellulaire où elle assure la médiation de la fusion cellule-cellule entre les cellules infectées et les cellules adjacentes non infectées. Cela conduit à la formation de cellules géantes multinucléées, ce qui permet au virus de se propager dans un organisme infecté sans être détecté ou neutralisé par des anticorps spécifiques au virus.

PERSPECTIVES DE VACCIN OU DE CONTRÔLE

Il existe quelques problèmes importants pour lesquels il est difficile de contrôler ce virus. L'un est sa capacité à se lier aux cellules hôtes 10 à 20 fois plus probablement que les coronavirus du SRAS et du MERS, ce qui entraîne une propagation rapide d'une personne à l'autre. Deuxièmement, sa capacité secrète à infecter l'intérieur d'une cellule à l'autre en se cachant des anticorps circulants. Troisièmement, sa manifestation inflammatoire dans plusieurs organes provoque une mort rapide. Puisqu'il ressemble aux virus de la grippe dans sa vulnérabilité structurelle aux agents désinfectants et chimiques simples, la meilleure façon de contrôler est la prévention par la distanciation sociale et la limitation de sa propagation par la désinfection et la désinfection du corps et des surfaces inanimées.

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